La grasa saturada no obstruye las arterias: la enfermedad coronaria es una enfermedad inflamatoria crónica, cuyo riesgo puede reducirse de manera efectiva a partir de intervenciones de estilo de vida saludable.
La patogénesis y el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria requieren urgentemente un cambio de paradigma o teoría.
A pesar de la creencia popular entre los médicos y el público, el modelo conceptual de “grasa saturada dietética que obstruye una arteria” es simplemente incorrecto.
Una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios observacionales
no mostró asociación entre el consumo de grasas saturadas y: (1) mortalidad por todas las causas, (2) enfermedad coronaria (EC)), (3) mortalidad por EC, (4) accidente cerebrovascular isquémico (ACV) o ( 5) diabetes tipo 2 en adultos sanos1.
De manera similar,
en la prevención secundaria de la enfermedad coronaria, no se obtiene beneficio de la reducción de grasa, incluida la grasa saturada, en el infarto de miocardio, la mortalidad cardiovascular o por cualquier causa2.
Es instructivo observar que, en un estudio angiográfico de mujeres posmenopáusicas con enfermedad coronaria,
el mayor consumo de grasas saturadas se asoció con una menor progresión de la aterosclerosis, mientras que la ingesta de carbohidratos y grasas poliinsaturadas se asoció con una mayor progresión3.
PREVENIR EL DESARROLLO DE LA ARTERIOSCLEROSIS ES IMPORTANTE, PERO LA TROMBOSIS CORONARIA ES LA VERDADERA CAUSA DE MUERTE
Los procesos inflamatorios que contribuyen al depósito del colesterol dentro de la pared de la arteria y la posterior formación de placa (aterosclerosis), se asemejan más a un «grano» (véase figura abajo).
La mayoría de los eventos cardíacos ocurren en sitios con <70% de obstrucción de la arteria coronaria y estos no generan isquemia en las pruebas de estrés4.
Cuando las placas se rompen (análogamente al estallido de un grano), la trombosis coronaria y el infarto de miocardio pueden aparecer en cuestión de minutos.
La limitación del punto de vista actual tomado de la fontanería (‘desatascar una tubería’) para el tratamiento de la enfermedad coronaria se ha puesto de manifiesto mediante una serie de ensayos aleatorios controlados (ECA) que demuestran que
la colocación de endoprótesis (“stents”) en estadios significativamente obstructivos estables no previene el infarto de miocardio ni reduce la mortalidad5.
ESTUDIOS DIETÉTICOS, ALEATORIOS Y CONTROLADOS, CONSIGUEN BENEFICIOS EN LA PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
En comparación con los consejos para seguir una dieta ‘baja en grasa’ (37% de grasa), una dieta mediterránea sin restricciones de energía (41% de grasa), complementada con al menos cuatro cucharadas de aceite de oliva virgen extra o un puñado de nueces (PREDIMED), obtuvo un significativo 30% (número necesario para tratar (NNT) = 61) de reducción de eventos cardiovasculares en más de 7.500 pacientes de alto riesgo.
Además, el estudio de Lyon sobre el Corazón mostró que
la adopción de una dieta mediterránea en prevención secundaria mejoró los resultados graves en el infarto de miocardio recurrente (NNT = 18) y la mortalidad por todas las causas (NNT = 30),
a pesar de que no hubo diferencias significativas en los niveles de LDL-colesterol [LDL= lipoproteínas de baja densidad o colesterol “malo”] entre los dos grupos.
Son el ácido alfa linoleico, los polifenoles y los ácidos grasos omega-3 (presentes en las nueces, el aceite de oliva virgen extra, los vegetales y el pescado azul) los que atenúan rápidamente la inflamación y la trombosis coronaria.
Ambas dietas de control en estos estudios fueron relativamente saludables, lo que hace que sea
muy probable que se observen beneficios aún mayores si se compararan las dietas mediterráneas discutidas anteriormente con una dieta occidental típica.
EL RIESGO DEL COLESTEROL LDL («EL MALO») HA SIDO EXAGERADO
Décadas de énfasis en dar prioridad a la reducción del colesterol plasmático, como si esto fuera un fin en sí mismo, e impulsar un mercado de alimentos “bajos en grasa” y medicamentos «de probada eficacia para reducir el colesterol», han sido un error. Los informes selectivos pueden explicar en parte este concepto erróneo.
El reanálisis de datos no publicados del Sydney Diet Heart Study y el experimento coronario de Minnesota revelan que el reemplazo de grasas saturadas con aceites vegetales que contienen ácido linoleico aumenta el riesgo de mortalidad a pesar de las reducciones significativas en LDL y colesterol total (TC)7 .
Una relación alta de CT y lipoproteína de alta densidad (HDL) es el mejor predictor de riesgo cardiovascular
(por lo tanto, este cálculo, no la de LDL, se usa en calculadoras de riesgo cardiovascular reconocidas como la de Framingham).
Una alta relación CT/HDL también es un marcador sustituto de la resistencia a la insulina;
es decir:
la insulina sérica crónicamente elevada es la raíz [causa] de la enfermedad cardíaca, la diabetes tipo 2 y la obesidad.
Y en los mayores de 60 años, una revisión sistemática reciente concluyó que
el colesterol LDL no está asociado con la enfermedad cardiovascular y está inversamente asociado con la mortalidad por todas las causas8.
Una relación CT/HDL alta disminuye rápidamente con cambios en la dieta como el reemplazo de carbohidratos refinados con alimentos altos en grasas.
En comparación con las personas físicamente inactivas,
aquellos que caminan rápidamente unos 150 min/semana o más pueden aumentar la expectativa de vida en 3.4-4.5 años, independientemente del peso corporal9.
Caminar a paso ligero regular en vez de correr también puede ser más efectivo en la prevención de la enfermedad coronaria. Y
sólo 30 minutos de actividad moderada al día, más de tres veces por semana, mejora significativamente la sensibilidad a la insulina y ayuda a revertirla
(es decir, reduce los niveles crónicamente elevados de insulina que están asociados con la obesidad) al cabo de unos meses, en adultos sedentarios de mediana edad.
Esto ocurre independientemente de la pérdida de peso y sugiere que incluso una pequeña actividad puede ser muy útil.
Otro factor de riesgo para la Enfermedad Coronaria es el estrés ambiental.
El trauma infantil puede llevar a una disminución promedio en la esperanza de vida de 20 años.
El estrés crónico aumenta la resistencia de los receptores de glucocorticoides, lo que resulta en una incapacidad para regular negativamente la respuesta inflamatoria.
Combinar un enfoque completo de estilo de vida (con una dieta saludable, movimiento regular y reducción del estrés) mejorará la calidad de vida, y reducirá la mortalidad cardiovascular y por todas las causas10.
Es hora de cambiar el mensaje sobre salud pública en la prevención y tratamiento de la enfermedad arterial coronaria, y dejar de medir el colesterol sérico y de reducir la grasa saturada de la dieta.
La enfermedad de la arteria coronaria es una enfermedad inflamatoria crónica y puede reducirse de manera efectiva al caminar 22 minutos al día y comer alimentos reales.
No existe un modelo de negocio o mercado que ayude a difundir esta intervención simple, pero poderosa.
AUTORES: Aseem Malhotra, Rita F Redberg, Pascal Meier. ORIGINAL: Bristish Journal of Sports Medicine. Traducción: jna. GD, 23/09/2017.
REFERENCIAS: 1. de Souza RJ , Mente A , Maroleanu A , et al . Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ 2015;351:h3978.. 2. Schwingshackl L , Hoffmann G . Dietary fatty acids in the secondary prevention of coronary heart disease: a systematic review, meta-analysis and meta-regression. BMJ Open 2014;4:e004487. 3. Mozaffarian D , Rimm EB , Herrington DM . Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 2004;80:1175–84. 4. Rothberg MB . Coronary artery disease as clogged pipes: a misconceptual model. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013;6:129–32. 5. Malhotra A . The whole truth about coronary stents: the elephant in the room. JAMA Intern Med 2014;174:1367–8. 6. Chakrabarti S , Freedman JE . Review: nutriceuticals as antithrombotic agents. Cardiovasc Ther 2010;28:227–35. 7. Ramsden CE , Zamora D , Majchrzak-Hong S , et al . Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota coronary experiment (1968-73). BMJ 2016;353:i1246. 8. Ravnskov U , Diamond DM , Hama R , et al . Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open 2016;6:e010401. 9. Moore SC , Patel AV , Matthews CE , et al . Leisure time physical activity of moderate to vigorous intensity and mortality: a large pooled cohort analysis. PLoS Med 2012;9:e1001335. 10. Blackburn EH , Epel ES . Too toxic to ignore. Nature 2012;490:169–71.[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row]
